ITIS - É a Insulina, Estúpido (Parte 8 de 8)
Comida Saudável

ITIS - É a Insulina, Estúpido (Parte 8 de 8)


Artigo traduzido por Juliana Whately. O original está aqui.

por Amy Berger.


Bem, aqui estamos nós, gente! A 8ª parte e final da viagem louca que começou quando olhamos para os testes do Dr. Joseph Kraft de tolerância à glicose de 5 horas com ensaio de insulina. Você se lembra, certo? Os que sugeriam que muito mais pessoas estão nos estágios iniciais de diabetes e resistência à insulina do que ninguém jamais teria imaginado, com base em seus resultados "normais" de glicemia de jejum e hemoglobina A1c.

No caso de alguém está se deparando com esta série pela primeira vez, aqui estão os links para os sete posts que precederam este:

Parte 1: Introdução à resistência à insulina e o trabalho do Dr. Kraft: O que é diabetes in-situ?
Parte 2: Consequências para a saúde de hiperinsulinemia e hiperglicemia não relacionada com o peso corporal.
Parte 3: Mergulho profundo no pâncreas e equilíbrio entre a insulina e glucagon.
Parte 4: O papel da insulina no ganho e perda de gordura corporal.
Parte 5: Mais sobre a insulina e a regulação da gordura corporal - como padrões alimentares diferentes (como o jejum intermitente e redução de carboidratos) afetam insulina e o que isso significa para os níveis de gordura corporal e de energia?
Parte 6: O conceito de "obesidade de peso normal" ou Tofi - magro por fora, gordo por dentro, e o que isso significa para a saúde global. (Resumo: "magro" não significa automaticamente saudável.) Também: como é que algumas pessoas não se tornam obesas quando são resistentes à insulina?
Parte 7: "Calorias que entram, calorias que saem" e "coma menos, exercite-se mais". Essas coisas são um pouquinho úteis? Em uma palavra, não. Se você tem mesmo o menor apreço pela complexidade da regulação bioquímica do metabolismo humano, em geral, e de gordura corporal, em particular, então você vai concordar que estas frases são risivelmente simplistas e estão a um passo tímido serem completamente sem sentido.

OK! Vamos ao que interessa.

Tendo falado de algumas das condições de saúde e efeitos debilitantes da resistência à insulina (RI), hiperinsulinemia e hiperglicemia - o que pode afetar seus olhos, seus ouvidos, seu cérebro, os rins, o seu coração e vasos sanguíneos, nervos, e sua parte íntima, para não mencionar você, os três Fs (por causa do inglês fat, fatigueted, foggy-headed): gordo, cansado e cabeça nebulosa - é hora de abordar, talvez, as questões mais importantes de todas...

O que causa a resistência à insulina,
o que podemos fazer sobre isso?

Resistência à insulina servida
no café da manhã?
Talvez não...
Vamos cuidar do fruto maduro em primeiro lugar. Aqui está o que não causa RI: consumo de carboidratos, per se. Como já mencionei em posts anteriores, eu chamei esta série de "É a insulina, estúpido", e não "São os carboidratos, estúpido." Porque não são apenas os carboidratos. Exceder seu próprio nível individual de tolerância a carboidratos é um fator importante, com certeza. Mas não é o único, e eu não sei mesmo se é, por si só, suficiente para causar RI. Como eu disse na parte 6, é mais provável que uma confluência de fatores seja necessária antes de as "rodas começarem a sair do trilho", como Robb Wolf gosta de dizer. Talvez apenas comer toneladas de carboidratos não seja suficiente para induzir RI. Talvez a RI só aconteça quando ingestão regularmente excessiva de carboidratos é combinada com uma elevada ingestão de ômega-6, em longo prazo, sono inadequado e gestão do estresse pobre, uma tireoide lenta, toxicidade de metais pesados, exposição a "obesogênicos" ambientais e desreguladores endócrinos, deficiências de micronutrientes (vitamina J, alguém?), mercúrio retrógrado e/ou fatores que nós nem sequer sabemos ainda.

Qualquer um que tenha lido este blog por algum tempo sabe que eu sou, mais definitivamente, uma proponente das dietas low-carb e cetogênica. (Mas eu também sou firme na individualização e não há uma fórmula igual pra todos quando se trata de alimentação.) Então talvez seja surpreendente ouvir-me dizer que realmente acredito que comer muito açúcar e amido não é a única maneira de induzir a RI. (E não, isso não tem absolutamente nada a ver com os Kitavanos. Como escrevi muitas vezes, os Kitavanos permanecem magros e livres de doença degenerativa crônica em sua dieta rica em amido e frutas porque eles são Kitavanos, e eles são evolutivamente condicionados a prosperar nesse tipo de dieta. Isto não significa que todos os outros, em qualquer outro lugar do planeta, estarão igualmente bem com a mesma dieta. Eu vou citar-me aqui, porque eu acho que é uma das coisas mais importantes que eu escrevi na história deste blog: "Os seres humanos podem prosperar em uma ampla variedade de dietas Mas isso não significa que todos os seres humanos podem prosperar em todas as dietas.". [Não importa que os Kitavanos não consumam macchiatos de caramelo, cereais com chocolate café da manhã, cestas sem fim de torradas, granola açucarada e outra comida que tenha se tornado norma na versão nos EUA. A versão Kitavana de uma "dieta high carb" é um mundo à parte dos EUA]) Então, não, os Kitavanos não são prova de que comer uma dieta rica em carboidratos seja seguro para todos os outros grupos populacionaisO que os Kitavanos provam é que, pelo menos em algumas populações, na ausência de vários outros potenciais contribuintes para a resistência à insulina, um consumo elevado de carboidratos não processados, integrais, ricos em nutrientes, não causam RI ou outras formas de disfunção metabólica. (Deixe-me reiterar: Eles não são prova de que rosquinhas, pãezinhos, refrigerantes não contribuem para doença metabólica.)

Eu juro, se eu ouvir mais alguma coisa sobre os Kitavanos...
Já mencionei algumas outras questões que podem estar em jogo quando se trata de desenvolvimento de RI. Há muitas mais, algumas das quais estão sob nosso controle, e algumas não. Se/quando necessário, todos nós podemos encontrar melhores formas de gerir o estresse, dormir mais, construir mais músculos, manter o armazenamento adequado de vitaminas e minerais, e até mesmo – com a orientação de um médico experiente ou  nutricionista – "desintoxicar" do acúmulo de metais pesados, otimizar a função da tireóide e tratar de outros desequilíbrios hormonais que podem estar afetando a disposição da glicose e insulina. Nós também podemos mexer na nossa flora intestinal, mas para ser honesta com você, eu não acho que alguém saiba o suficiente ainda sobre o que constitui um microbioma "saudável", e é possível que as pessoas que se enchem de amido resistente e probióticos podem acabar fazendo mais mal do que bem.

Tudo isso dito, há ainda outros fatores que podem contribuir para o desenvolvimento de RI – fatores sobre os quais temos zero controle. Se algum de vocês está familiarizado com a pesquisa de Weston Price, sabe que a dieta dos nossos pais – e nossos avós, e talvez até mesmo os pais deles – tem influência no nosso próprio desenvolvimento físico, e não temos nenhuma razão para suspeitar que elas não influenciam também nosso desenvolvimento fisiológico ou endócrino. Isto é, talvez a nossa tolerância a carboidratos, ou a nossa tolerância a cafeína, ou a sensibilidade a FODMAPs, ou a capacidade de desintoxicação do fígado, ou a eficiência da metilação, ou qualquer outra coisa, esteja fora de nossas mãos. Podemos manipular todas essas coisas até certo ponto, mas no geral, algumas das coisas malucas que nosso corpo faz podem ser simplesmente incontroláveis. Nós já sabemos com certeza que a hiperglicemia materna pode predispor filhos a alguns problemas de saúde muito graves na vida. Talvez não causem de fato, mas certamente torna mais difícil de evitar, em particular no contexto da dieta americana moderna e estilo de vida. (Para uma versão atualizada, mas igualmente impactante das conclusões do Dr. Price, eu recomendo o livro Deep Nutrition (Nutrição Profunda). Esteja avisado, no entanto: a leitura dessas obras pode levar você a começar a examinar os rostos de estranhos, particularmente as crianças, e tirar conclusões precipitadas sobre os "hábitos alimentares de seus antepassados". Acontece muito!)

Eu poderia continuar mais e mais (e mais!) sobre as minhas teorias a respeito de por que algumas pessoas toleram carboidratos, ou estresse, ou pouco sono melhor que outras, e por que alguns de nós toleram essas coisas muito bem quando são jovens, mas menos quando mais velhos – mas vamos focar na mensagem aqui.

Reconhecendo que existem várias rotas para o mesmo destino da resistência à insulina, vou adiar para os especialistas a explicaçã dos detalhes sobre as várias causas que atualmente são hipóteses que contribuem para RI. As pessoas do Meridian Valley Lab juntaram uma série de 3 palestras em vídeos fantásticos sobre as causas da resistência à insulina, como fazer o teste e como tratá-la/revertê-la. No que se refere a este post, sobre as causas e o que fazer, você vai querer assistir as partes I e III. (A parte II analisa os ensaios de laboratório de glicose e insulina para avaliar RI, e eles são praticamente os mesmos utilizados pelo Dr. Kraft. Vale a pena assistir, por razões que eu vou abordar em um minuto. Se nada mais, vale a pena apenas para ouvir o orador dizer que o resultado – o que eles quase nunca veem e mal pode fazer sentido – é provavelmente devido a alguém que segue uma dieta baixa em carboidratos. [aproximadamente 30 minutos de vídeo.])

Parte I: Fundamentos da Resistência à Insulina
Parte II:  Resistência à Insulina: Avaliação, testes e monitoramento
Parte III: Resistência à Insulina Estratégias de tratamento

A parte I vai dar-lhe uma apreciação do quão além de "carbos" vai tudo isso. A parte III apresenta várias respostas para a pergunta "o que fazer a respeito ?".

Agora, de volta à parte II. Ela fornece respostas para a pergunta que você pode ter depois de ler todos estes posts e esteja com medo de desenvolver resistência à insulina, e talvez esteja especialmente com medo de desenvolver qualquer uma das condições associadas com RI, tais como a doença de Alzheimer ou doença cardiovascular. Esta questão, em particular, é impulsionada pelo que vimos lá atrás no primeiro post desta série, com os ensaios de insulina do Dr. Kraft. Lembre-se: O Dr. Kraft mostrou que, em muitas pessoas com tolerância normal à glicose, glicemia de jejum normal e A1c normal, a hiperinsulinemia ou "diabetes in-situ" estava à espreita nos bastidores. Como expliquei, a razão pela qual essas medidas eram normais é por causa da insulina nas alturas que, como vimos no segundo post desta série, tem implicações muito graves para a saúde por si só, além de algo acontecendo com a glicemia.

O que deveríamos procurar nos
nossos exames laboratoriais?
Então, qual é esta questão? (E eles fazem um creme para isso?) A questão é, até que os testes de insulina se tornarem protocolo padrão em seu exame físico anual, ou até que o teste de insulina em casa seja tão simples quanto usar um glicosímetro portátil, em quais outros marcadores podemos ficar de olho a fim de nos certificar de que não temos um encontro marcado com desastre?

Eu não tenho quaisquer respostas inovadoras. A maioria deles é notícia bem velha se você lê outros blogs e ouve podcasts sobre este material. (Se você não o fizer, então, parabéns. Você não é o grande nerd que eu sou e você, provavelmente, está muito ocupado se divertindo e vivendo a vida ao invés de mergulhado no assunto como eu). Ok, de volta ao que interessa: se não podemos medir a insulina diretamente (muitos médicos não querem, mesmo alguns dos mais amigáveis com LCHF), o que mais podemos olhar para ver como estamos?

Praticamente os suspeitos do costume: Se sua glicose e A1c estão elevados, então você saberá que você já está em território perigoso. Além disso, há triglicérides, pressão arterial, HDL, tamanho das partículas de LDL (mas não necessariamente número), o peptídeo C, ácido úrico e frutosamina. (Possivelmente também CRP ou hs-CRP [proteína C-reativa e proteína C-reativa de alta sensibilidade, respectivamente], que são marcadores de inflamação. Eu acho que eles podem ser indicadores substitutos de RI, uma vez que a insulina cronicamente elevada é bastante inflamatória.)

Para mais informações sobre os marcadores a medir e o que se acredita atualmente ser os valores ideais, a parte II das palestras de vídeos é a sua melhor aposta. (Você não tem que ver a parte I primeiro. Eu recomendo assistir todos eles em ordem, mas cada parte vai muito bem sozinha).

Eu sinto muito se este post é um final um pouco anti-climático para o que tem sido um bom passeio. Acho que eu senti que os vídeos explicam as nuances melhor do que eu, e não há nenhum ponto em reinventar isso.

NO ENTANTO, só para eu não deixá-lo completamente decepcionado, permita-me compartilhar algumas reflexões sobre as estratégias que podem nos ajudar a nos proteger dos resultados horríveis detalhados na parte 2, ou, se já temos algumas dessas questões, como nós podemos impedi-las de progredir, e possivelmente até mesmo reverter ou curá-las.

A resistência à insulina pode ser revertida?
Pode ser curada?

Essas duas palavras são bastante interessantes: reversão e cura. A resistência à insulina pode ser revertida? Dr. Fung parece pensar assim. Ele rotineiramente usa essa palavra em seus vídeos e tweets.


O Homem Livre de Açúcar: Resistência à Insulina: Pode ser revertida? @drjasonfung?
Dr. Jason Fung: Certamente. Eu suspeito que a resistência à insulina seja reversível em 95% das pessoas, dada a correta abordagem.
Ela pode ser curada? Provavelmente não, mas realmente, é apenas uma questão semântica. Dr. Fung recebeu algumas críticas duras, mesmo entre a comunidade LCHF, em relação às suas reivindicações de "cura" do diabetes tipo 2 (e, para os nossos propósitos aqui, podemos agrupar RI com diabetes tipo 2). É curada ou é apenas controlada?

Bem, é controlada, no sentido de que um alcoólatra que está sóbrio há 20 anos não está "curado" do alcoolismo, mas desde que evite o elemento desencadeador, não há nenhum problema. Se ele começar a beber de novo, então bum: problema. Provavelmente funciona da mesma maneira com a ingestão de carboidratos em excesso, ou pouco sono cronicamente, ou estresse, ou exposição a obesogênicos ambientais, ou o quaisquer outros fatores que estejam contribuindo para a resistência à insulina de alguém. Evite os fatores desencadeantes, e você evita o problema. Por exemplo: Se você for nadar no oceano e for queimado por uma água-viva, e em seguida tomar a medicação para neutralizar o veneno, você está curado. Mas você está "curado" no sentido de que você está imune a qualquer e todas as queimaduras de água-viva futuras? Você está imune à queimaduras de água-viva daqui por diante? Não, claro que não. Dr. Fung deu um exemplo semelhante em relação a antibióticos: se você desenvolver uma infecção bacteriana e tomar antibióticos, quando os organismos patogênicos se forem você está curado da infecção. Mas isso não significa que você está imune a ser infectado novamente se você entrar em contato com o organismo novamente.

Eu suspeito que seja o mesmo com exceder frequentemente a sua tolerância a carboidratos individual e jogar rápido e solto com os outros fatores que contribuem: você está "limpo" enquanto você continuar a evitar as substâncias e/ou comportamentos desencadeantes. Mas isso não significa que a RI não seja revertida. Como o alcoolismo, aderindo a certos comportamentos e evitando outros, nós controlamos a situação. Nós a mantemos sob controle. E não há nada de errado com isso. O fato de que alguém é alcoólatra é irrelevante se ela se abstém de álcool. O fato de que alguém teve um diagnóstico de diabetes tipo 2 ou resistência à insulina é irrelevante se ela controlar sua dieta e estilo de vida, agora e no futuro. Para algumas pessoas, talvez isso signifique uma dieta ultra-low-carb. Para outras, talvez signifique dieta moderada em carbs, desde que tenham um bom sono e tenham tempo para relaxar e fazer muitas caminhadas. Talvez signifique suplementos de berberina e cromo, ou jejum ocasional.

Então sim, eu acho que nós podemos "curar" diabetes tipo 2 e RI, desde que mantenhamos em cheque as coisas que acho que podem ter contribuído para desenvolver essas condições, em primeiro lugar. E sabe de uma coisa? A coisa bacana de tudo isso é que nós podemos manter essas coisas em cheque. Mesmo se começar a deslizar – talvez uma dieta 80/20 caia precariamente para 60/40, ou você está concorrendo a uma promoção no trabalho ou talvez seja o pai de um recém-nascido, e seus níveis de estresse estejam em um ponto mais alto, enquanto a sua qualidade do sono está em um ponto mais baixo – quaisquer que sejam as circunstâncias interferentes, podemos voltar aos trilhos assim que escolhermos. Muitas das causas presumidas da RI estão firmemente dentro do nosso controle e quando começamos a ver ou sentir as coisas saindo dos trilhos – ou os exames de laboratório nos dizem que eles estão fora dos trilhos – podemos tomar medidas corretivas imediatamente. Pode demorar algumas semanas ou meses para que os efeitos dessas medidas apareçam no exame de sangue, mas podemos assumir o controle assim que decidirmos. (Tipo como perder peso: não temos que esperar até que estamos 20, 50 ou 100kg acima do peso antes de fazer algo a respeito. Você provavelmente vai notar se você ganhou 10 ou 15kg e pode começar a tomar providências antes que tornem-se 25 ou 50).

Se eu quiser ser uma verdadeiro defensora da semântica (e eu costumo ser), então acho que realmente é melhor dizer que a  resistência à insulina/DT2 é "controlada", em vez de curada. Ou talvez uma palavra melhor seja remissão"Graças a uma dieta reduzida em carboidratos, mais sono, levantamento de peso, jejum ocasional e os suplementos apropriados, meu diabetes tipo 2 está em remissão". Eu acho que isso soa muito bem, na verdade.

Então, não, nenhum de nós é "imune" ao diabetes ou à resistência à insulina. Francamente, apenas por sermos habitantes do século 21, de nações industrializadas, eu diria que estamos todos "em risco". Aqueles de nós que nunca foram oficialmente diagnosticados com diabetes tipo 2 ou resistência à insulina correm tanto risco como aqueles "em remissão", certo? Se eles estragarem sua dieta e estilo de vida, as coisas voltam, e se estragarmos nossas dietas e estilos de vida, há uma boa chance de que vamos desenvolver essas coisas, também. (Ou, se não DT2, então talvez doenças cardíacas, ou um acidente vascular cerebral, ou SOP, ou hiperplasia prostática benigna, ou uma das outras manifestações de resistência à insulina que não são diagnosticadas por meio de glicemia elevada).

Claro, a coisa engraçada nisso é, os médicos e nutricionistas convencionais insistem em que RI & DT2 são progressivas e irreversíveis. Eles vão dizer que não é possível colocar DT2 em "remissão", porque as pessoas sempre ficam cada vez piores; ninguém nunca fica melhor. Mas isso é apenas porque esses praticantes nunca viram o diabetes ser parado e muito menos ser revertido. Por que não? Porque eles receitam insulina e uma dieta alta em carboidratos e baixa em gordura, a ser comida sob forma de várias pequenas refeições por dia. (Como mostramos na parte 5, este é um desastre metabólico absoluto). Como nós cobrimos na parte 1, dar insulina para indivíduos que são hiperinsulinêmicos (a maioria dos diabéticos T2) é derramar combustível no fogo. DT2 não é uma deficiência de insulina e, de muitas maneiras, mas insulina realmente torna as coisas piores. Então, sim, RI é absolutamente, positivamente reversível. Ela NÃO precisa ser progressiva e terminar numa tempestade incontrolável de neuropatia, insuficiência renal, cegueira e amputação. Médicos experientes, como Ted Naiman, Rakesh "Rocky" Patel, Jeff Gerber e Andreas Eenfeldt revertem o diabetes em suas clínicas o tempo todo. Eles tiram seus pacientes da medicação, ao invés de sempre aumentar o número de drogas, e eles fazem isso com uma dieta baixa em carboidratos e alta em gordura, jejum intermitente, recomendações de estilo de vida, suplementação direcionada e, quando necessário, sim, medicação.

Para a nota sobre a qual eu gostaria de me concentrar, recentemente me deparei com um comentário do blog de outra pessoa que achei bastante impressionante. Peço desculpas por não me lembrar onde vi isso, mas a essência era algo assim: devemos parar de usar a frase "pré-diabetes" e chamá-la do que é: diabetes estágio 1. Você não concorda que chamar a síndrome metabólica e pré-diabetes de "diabetes estágio 1" iria assustar pra cacete acordar as pessoas? Ao ouvir que elas SÃO DIABÉTICAS, embora na fase inicial, provavelmente teria pessoas deixando consultórios médicos muito mais determinadas a fazer algo a respeito do que se elas simplesmente fossem informadas de que a sua glicose no sangue, A1c, triglicerídeos, CRP e ácido úrico estão "meio altos", e seu HDL está "meio baixo", mas elas não são diabéticas ainda, então apenas fiquem atentas. Agora, com certeza, se o médico deles é um idiota total não muito bem versado ​​na ciência da redução de carboidratos e saúde ancestral, elas poderiam sair com nada mais do que um monte de coisa semi-inútil sobre comer menos e exercitar-se mais – com ênfase que comer menos refere-se somente aos alimentos ricos em gordura, porque você absolutamente deve – DEVE! – certificar-se de comer muitos grãos integrais. Mas podemos esperar que, na era da internet e mídias sociais, na busca de informações para ajudar a sair do buraco em que estão, os diabéticos estágio-1 podem tropeçar em no mundo low-carb, paleo, e/ou comunidades primitivas, e isso poderia simplesmente salvar suas vidas.

isso, meus amigos, é o fim desta breve incursão sobre insulina! É hora de eu trabalhar em alguns posts que eu deixei em banho-maria por um tempo. (Os tópicos incluem: por que a perda de gordura nem sempre acontece como mágica em uma dieta baixa em carboidratos; a diferença entre estar "em cetose" e ser adaptado a utilizar gordura e porque as pessoas precisam PARAR DE PIRAR NA COR DA TIRA DE CETOSE; e, é claro, da série do câncer.)

P.S.: Em relação a testes laboratoriais: Eu não sou médica, mas se fosse, tentaria evitar ficar alarmado com base em qualquer teste individual. Acho que é mais importante prestar atenção à forma como as coisas estão tendendo ao longo do tempo. Isto é especialmente verdadeiro quando se trata de prescrição de medicação cheia de efeitos colaterais. Isto é completamente diferente do padrão atual de tratamento, que teria todos com colesterol total superior a 200 mg/dL tomando estatinas (que sabemos que são um desastre) e, da mesma forma, exige que outras drogas sejam prescritas para outras medições individuais que estão fora do intervalo normal. Obviamente, muitos de nós na LCHF/Paleo somos mais instruídos em algumas dessas coisas que o paciente comum. Mas não estamos imunes a surtar se algo em nossos exames de sangue nos surpreender. ENTÃO: o que eu disse acima, sobre como ficar de olho em triglicerídeos, HDL, CRP, etc.? A mesma coisa vale. Não fique excessivamente alarmado se uma ou duas coisas parecem fora de prumo, especialmente se elas estavam bem no passado e você não tiver feito alterações dramáticas (para pior) na sua dieta e estilo de vida. Alguns dos marcadores nos quais ficamos de olho – glicemia em jejum e pressão arterial, por exemplo – podem ser afetadas por coisas que acontecem dias – e algumas vezes minutos – antes do sangue ser recolhido. Ficou preso em um engarrafamento no caminho para o laboratório ou consultório médico? Sua glicemia poderia facilmente ser de 20 pontos a mais do que seria. Teve um treino intenso na noite anterior, ou teve uma infecção leve algum lugar, ou foi ao dentista recentemente? Qualquer uma dessas coisas pode elevar temporariamente o colesterol sérico. Então, sim, devemos ficar de olho nelas, mas devemos ficar de olho em como elas estão se movendo ao longo do tempo, e não se assustar com um marcador em um ponto no tempo.



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