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O que causa doença cardíaca ? Parte 3

Artigo traduzido por Décio Gazzoni. O original está aqui.

por Malcolm Kendrick

Parte 1
Parte 2
Parte 3
Parte 4
Parte 5
Parte 6

Com a maioria das doenças, é melhor estudá-las partindo do seu início e acompanhando a progressão. Este deveria ser o caso com doença cardiovascular (DCV) também. Porém, por razões complexas eu decidi começar pelo final, e trabalhar de trás para a frente. A principal razão para isso é que eu precisava partir de fatos estabelecidos. Apesar disso, em quase todo lugar que eu olhava, havia confusão. Por exemplo, a epidemiologia da DCV.

Poderia-se pensar que haveria concordância a respeito de quantas pessoas efetivamente morrem de DCV em diferentes países e diferentes momentos. Nem um pouco.

Um pesquisador: ‘Os franceses apresentam uma baixa incidência de DCV.’

Outro pesquisador: ‘Bem, os franceses, eles não usam as definições convencionais, eles não classificam DCV corretamente. Como saber qual a real incidência?’

Verdadeiro? Falso? Meio verdadeiro? Pegando outro exemplo. Eu olhei para os números nos EUA, e imagine só – não houve uma única pessoa que morreu de Doença Cardíaca Isquêmica (DCI) antes de 1948. Impressionante. O que as protegia? [Morrer de DCI é o que também se chama de ataque cardíaco, ou infarto do miocárdio]. O que as protegia era o fato que DCI não existia nos EUA como uma classificação de doença antes de 1948.

E então isto mudou. Em 1948 a Organização Mundial da Saúde foi criada, e uma das primeiras coisas que eles fizeram foi criar um sistema de Classificação Internacional de Doenças (CID). Doença cardíaca é 1. Câncer é 2. (Um exemplo, apenas para propósitos ilustrativos). É claro que é um pouco mais complexo do que isso. Olhando com mais detalhes para Doença Cardíaca Isquêmica:

Doenças cardíacas isquêmicas I20-I25:

Use código adicional para identificar presença de hipertensão (I10-I15):

I20: Angina pectoris
I21: Infarto do miocárdio com elevação de ST (STEMI) e sem elevação de ST (NSTEMI)
I22: Infarto do miocárdio com elevação de ST (STEMI) e sem elevação de ST (NSTEMI) subsequente
I23: Certas complicações correntes após um infarto do miocárdio com elevação de ST (STEMI) e sem elevação de ST (NSTEMI) (dentro do período de 28 dias)
I24: outras doenças cardíacas isquêmicas agudas
I25: doença cardíaca isquêmica crônica

Nem todos os países adotaram o sistema CID. Até 1968, os franceses não usavam códigos CID (pelo menos foi o que me disseram, o que sem dúvida quer dizer que não é verdade). Portanto, na França, as estatísticas sobre morte por DCI antes desta data não são nada confiáveis.

Não é preciso dizer que, antes de 1948, ninguém usava o sistema CID, pois ele não existia. Então, o que pode ser dito sobre a epidemiologia de DCV antes de 1948? Nada. Ou pelo menos nada pelo qual se possa pôr a mão no fogo. DCI estaria misturada dentro de uma categoria muito mais ampla de ‘Doença Cardíaca’ nas estatísticas de certidões de óbito. E doença cardíaca poderia significar quase qualquer coisa, desde cardiomiopatia até pericardite e fibrilação atrial.

Mesmo depois que o sistema CID foi introduzido, e mesmo depois que a França o adotou, muitos países claramente não o usavam da mesma forma. Este é o motivo da OMS ter criado o estudo MONICA.

O projeto MONICA (monitoramento multinacional de tendências e determinantes em doença cardiovascular) foi estabelecido no início da década de 1980 em muitos centros ao redor do mundo, para monitorar tendências em doenças cardiovasculares, e relacioná-las a mudanças em fatores de risco na população ao longo de um período de 10 anos. O estudo foi criado para explicar as tendências variadas em mortalidade por doença cardiovascular que foram observadas a partir da década de 1970. Havia um total de 32 Centros Colaboradores MONICA em 21 países. A população total monitorada, com idades entre 25-64, foi de dez milhões de homens e mulheres. Esta coleta de dados de dez anos foi completada no final da década de 1990, e os principais resultados foram publicados nos anos seguintes. Os dados ainda estão sendo utilizados para análise.

Também foi uma tentativa de ver se diferentes países estavam realmente olhando para as mesmas doenças e classificando-nas da mesma forma. Mesmo após isso, os dados ainda não davam certeza absoluta, e estudos adicionais foram criados para ver se o sistema americano ARIC e o estudo MONICA realmente concordavam entre si. Isto foi em 1984.

Para fomentar a colaboração entre o projeto MONICA da Organização Mundial da Saúde e o Estudo de Risco de Aterosclerose em Comunidades (ARIC) do NHLBI. Para garantir que comparações válidas podem ser feitas entre as conclusões dos projetos MONICA e ARIC, através do suporte a atividades para padronizar a codificação, classificação e análise de eventos coronários e de derrame, fatores de risco, e cuidados médicos de acordo com o protocolo MONICA.

Em termos simples, há um sistema nos EUA, ARIC, e há outro na Europa, MONICA. Será que eles concordam entre si? Em resumo, podemos ver que mesmo em 1984, havia uma clara incerteza sobre como eram feitos diagnósticos e coleta de dados ao redor do mundo. Será que tudo batia, ou não?

Em função de tal incerteza quanto à definição e diagnóstico, será que pode-se dizer que a epidemia americana de DCV na década de 1960 realmente aconteceu? Ou os médicos simplesmente colocavam DCI em certidões de óbito quanto eles não sabiam exatamente o que matou o paciente? Pessoalmente, eu acredito que a epidemia de fato ocorria. Na realidade, eu penso que ocorreu um pouquinho mais cedo. É a minha crença que levou um tempo para que os médicos americanos começassem a usar a então novidade que era o sistema CID da OMS.

O ponto que eu quero chegar é que é incrivelmente difícil encontrar o ‘alicerce’, ou seja, fatos que são incontestáveis. Coisas que possam ser usadas como base para o seu pensamento que são verdades absolutas, ou o mais próximo disso possível.

E é por isso que eu acabei no final do processo, a formação do coágulo sanguíneo final, e frequentemente fatal. Um coágulo sanguíneo que, em geral, se forma sobre uma placa aterosclerótica existente. Muitos concordam que é isso o que ocorre. Então podemos, creio que seguramente, partir daqui.

[Existem sem dúvidas outras coisas acontecendo, como estresse simpático, danos mitocondriais e acidose no músculo cardíaco, que possuem um papel extremamente importante. Mas o coágulo é, em geral, o evento final].

Também existe ampla concordância que fatores que aumentam a formação de coágulos sanguíneos (fatores trombofílicos) aumentam o risco de morte por DCV, e que fatores que reduzem a coagulação sanguínea reduzem o risco de morte por DCV. Aqui estão algumas coisas que aumentam o risco de formação de coágulos sanguíneos, em nenhuma ordem em particular:

Desidratação
Acordar/levantar de manhã
Estresse físico agudo
Estresse psicológico agudo
Ter alto nível de fibrinogênio
Diabetes
Uso de cocaína
Fumo
Síndrome de Cushing

Aqui estão algumas coisas que reduzem o risco de coágulos sanguíneos:

Hemofilia
Doença de Von Willebrand
Aspirina
Consumo moderado de álcool
Clopidogrel
Ioga
Fazer exercício regularmente

Suponho que eu deveria mencionar que tudo o que aumenta o risco de coagulação sanguínea também aumenta o risco de morte por DCV, e vice-versa.

Isto não é nada surpreendente. Se coágulos sanguíneos causam mortes, coisas que reduzem coágulos sanguíneos previnem mortes, e vice-versa. Não vamos permitir que os nossos queixos caiam de espanto por conta desta afirmação patentemente óbvia. Neste ponto, e um pouco fora da sequência, eu gostaria de introduzir estatinas na lista de fatores que reduzem o risco de coágulos sanguíneos.

Leitores deste blog sabem que eu não sou um entusiasta das estatinas, para dizer o mínimo. Todavia, se pudermos acreditar nos estudos, elas realmente reduzem o risco de DCV. Não muito, mas o efeito certamente existe. Muitas pessoas se valem desse fato para atacar minha teoria que colesterol aumentado não causa DCV. ‘Bom, e as estatinas?’, estas pessoas deleitam-se em dizer, ‘Elas reduzem o colesterol e reduzem o risco de DCV. Caso encerrado... próximo!’

Assim como todos os medicamentos, as estatinas fazem muitas outras coisas além de reduzir níveis de colesterol. Por exemplo:

Estudos recentes mostraram que estatinas reduzem trombose através de múltiplos caminhos, incluindo a inibição de ativação de plaquetas e redução da expressão patológica da proteína procoagulante fator tissular. [1]

Então tá, como dizem. Na verdade, seria possível propor, de forma razoável, que as estatinas funcionam basicamente da mesma forma que a aspirina. Ambos são anticoagulantes, e reduzir o colesterol sanguíneo é apenas um efeito colateral desagradável e lamentável das estatinas.

Na realidade, estatinas tem um efeito muito mais importante na DCV (através de outras ações também relacionadas à formação de coágulos) que eu abordarei posteriormente. Apenas me deu vontade de mencionar os fatos sobre estatinas agora. Eu até forneci uma referência. Eu não tenho fornecido muitas referências nesta série até agora. Acredito que é muito simples digitar, por exemplo, ‘exercício regular e redução na formação de trombos’ no Google e ver o que aparece. Ou ‘Ioga e redução de coágulos sanguíneos’.

Onde eu estava mesmo? Ah sim. Coisas que aumentam a formação de coágulos sanguíneos aumentam a chance de morte por DCV, e vice-versa. Nada de controverso. Mas a parte potencialmente controversa começa agora.

Existem dois processos ou um só?

Atualmente, embora o pensamento convencional sobre DCV conceda que a formação de um coágulo sanguíneo é quase sempre o evento final na DCV, ele representa um processo completamente separado do desenvolvimento de placa aterosclerótica em si. Em resumo, temos dois processos fisiológicos não-relacionados:

Formação de placas
Formação de coágulos sobre as placas

Peço desculpas por dizer essencialmente a mesma coisa de duas maneiras diferentes. Mas eu penso que isso é importante.

Não é estranho, então, que formação de placas e de coágulos compartilhem tantos fatores de risco entre si? Fumo, por exemplo. Diabetes, por exemplo. Na verdade, pode-se dizer (com certas reservas) que os fatores de risco para formação de placas e de coágulos sanguíneos são exatamente os mesmos.

É algo que nos faz pensar. Bem, certamente me fez pensar. Será que formação de placas, e formação de coágulos sanguíneos, são simplesmente duas manifestações diferentes do exato mesmo processo de doença subjacente? Por uma perspectiva puramente científica, eu gostei da ideia. Eu gostei porque parece inapropriado ter uma doença (DCV) que se origina de dois processos essencialmente sem relação entre si.

Na medicina, e na ciência como um todo, um único processo de doença sempre soa muito melhor, mais limpo, e mais provável de estar certo. Este é o princípio da Navalha de Occam:

O princípio na filosofia e ciência de que suposições introduzidas para explicar algo não devem ser multiplicadas além da necessidade, e portanto a mais simples de uma série de hipóteses é sempre a melhor para levar em conta fatos inexplicados.

A seguir: o processo de quatro passos da DCV

Referências

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24422578

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