O que causa doença cardíaca ? Parte 6
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O que causa doença cardíaca ? Parte 6


Artigo traduzido por Décio Gazzoni. O original está aqui.

por Malcolm Kendrick


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Um resumo até agora

Doença cardíaca é na verdade uma doença das maiores artérias do corpo. Essencialmente, é um acúmulo de placas ateroscleróticas (espessamentos e estreitamentos) nas artérias. Poderia ser definida de forma mais precisa como doença cardiovascular (DCV), uma vez que pode afetar todas as grandes artérias, e não apenas as artérias no coração ou pescoço. 

O estágio derradeiro de formação de placas é o bloqueio completo de uma artéria devido à formação de um coágulo sanguíneo, geralmente sobre uma placa existente. Esta é a causa subjacente da maioria dos ataques cardíacos. No caso de um derrame isquêmico, o coágulo desprende-se da artéria principal do pescoço (artéria carótida) e fica preso na artéria menor dentro do cérebro.

Outras formas de ‘ataques cardíacos’ e derrames podem ocorrer devido a diferentes mecanismos; por exemplo, fibrilação atrial leva à formação de um coágulo nos átrios que se desprende e se desloca até o cérebro. Ou um estresse súbito agudo no coração pode levar a isquemia catastrófica, causando um ‘ataque cardíaco’ – sem a presença de nenhuma placa. Esse tipo de derrame e ‘ataque cardíaco’ não é coberto por essa série de artigos.

Quando se fala em DCV, a hipótese do colesterol é dominante na comunidade médica, isto é, quando o nível de colesterol é alto, ele se deposita sobre/na artéria criando os espessamentos e estreitamentos.

Por muito tempo, argumentei que esta hipótese não faz sentido sob perspectiva alguma, e que a DCV é na realidade causada por outro processo que tem pouca, ou nenhuma, relação com o colesterol (de qualquer maneira que o colesterol seja descrito). Ao invés disso, DCV é um processo de quatro passos:



Em resumo, placas são simplesmente coágulos sanguíneos – em diversos estágios de reparo. O evento derradeiro (ataque cardíaco ou derrame) é simplesmente parte do exato mesmo processo que causou a formação das placas para começo de conversa. Apenas maior e mais mortífero. 

Nesta série, até agora, eu enfatizei principalmente o processo de dano ao endotélio, e expliquei como isto inevitavelmente resulta na formação de um coágulo sanguíneo sobre a área danificada. O reparo do coágulo consiste na formação de uma nova camada de endotélio sobre o coágulo sanguíneo, desta forma atraindo-o para a parede da artéria. Neste ponto, o coágulo é atacado e decomposto por monócitos e macrófagos – entre outras coisas.

Porém, se o endotélio é repetidamente e rapidamente avariado – no mesmo local – os sistemas de reparo ficam sobrecarregados e o coágulo/placa, ao invés de ser decomposto e removido, começa a crescer e torna-se uma perigosa placa ‘vulnerável’. Vou começar agora a examinar o processo de formação de coágulos em si – ‘trombogênese’. (Trombo = coágulo, gênese = geração).

Formação de coágulos


Formação de coágulos é um processo complicado, muito complicado.

Porém, vou tentar torná-lo o mais simples possível examinando os três principais atores envolvidos. Pelo menos para começar.



Como mencionado anteriormente, o fator tissular (FT) está presente nas paredes de artérias e veias. É o principal fator que desencadeia a maioria dos coágulos sanguíneos. Normalmente, o sangue é protegido do contato com o FT pelo endotélio. No entanto, se o endotélio é danificado, o FT é exposto ao sangue. Isto dispara um processo em cascata, massivo e explosivo, de coagulação sanguínea. Este é conhecido como a "via extrínseca". Por extrínseca, quero dizer basicamente fatores que vem de fora da corrente sanguínea. E com isto eu quero dizer basicamente FT (pelo menos para os propósitos desta discussão).

Tendo dito isto, é possível que coágulos sanguíneos se formem sem o envolvimento do FT. Isto ocorre principalmente em veias, e geralmente é devido à estase de fluxo sanguíneo, isto é, a interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso. Isto ocorre ao cruzar as pernas, deitar na cama, engessar um membro, viajar em um vôo de longa duração, ou algo do tipo. Se a estase dura por muito tempo, o sangue pode lentamente começar a formar um coágulo. Geralmente, um coágulo grande. Isto usualmente recebe o nome de trombose venosa profunda (TVP).

Outro lugar onde isto pode acontecer é, como descrito antes, nos átrios, quando ocorre fibrilação atrial. Ao invés do sangue ser rapidamente ejetado a cada batimento cardíaco, quando os átrios fibrilam, o sangue pode ficar preso em redemoinhos, sem se mover. Então ocorre o coágulo, o sangue escapa do coração, e o derrame. 

Coágulos sanguíneos que são criados principalmente através da ação da via intrínseca são, geralmente, de estrutura bem menos reforçada – uma vez que a fibrina não é criada na mesma proporção. Portanto, uma TVP que forma em uma veia grande da perna pode facilmente se soltar, deslocando-se pela veia até chegar ao coração, onde pode ficar presa – morte instantânea. Ou pode passar direto pelo coração e chegar aos pulmões, onde ela fica presa, causando uma embolia pulmonar, que pode ser fatal, mas nem sempre.

Coágulos da via intrínseca são estimulados por todos os fatores de coagulação que você já pode ter ouvido falar. Fator X, fator IX, fator VIII, protrombina, e coisas do tipo. Para evitar a formação destes coágulos, podem ser usados diversos anticoagulantes como varfarina, ou heparina, ou os novos anticoagulantes orais. Estes bloqueiam vários fatores intrínsecos tornando o sangue mais ‘fino’ e com menor chance de coagulação.

Varfarina, por exemplo, interfere com a ação da vitamina K, que é exigida pelo fígado para a síntese de diversos fatores de coagulação. De fato, a varfarina é frequentemente chamada de antagonista de vitamina K. Na prática, isto quer dizer que você rapidamente reverter as ações da varfarina ministrando uma dose gigantesca de vitamina K.

Peço desculpas, eu disse que iria falar apenas sobre fator tissular, plaquetas e fibrinogênio. Mas penso que o fato que a coagulação sanguínea pode ocorrer por diferentes caminhos ajuda a explicar por que, por exemplo, varfarina pouco ajuda na prevenção de DCV, mas é excelente em prevenir derrames causados por fibrilação atrial, e pode prevenir a morte por TVP.

De vez em quando, fico estupefato pela impressionante engenhosidade da fisiologia humana. Fico pensando: como é que tudo isto evoluiu? A coagulação sanguínea é apenas um sistema fisiológico, uma pequena parte de como o corpo inteiro funciona, e apenas esta uma parte é assustadoramente complexa. 

Seguindo em frente. Nas artérias, se você quiser que um coágulo sanguíneo se forme, você precisa expor o sangue ao FT e o sistema de coagulação entra em ação. A primeira parte deste processo é que as plaquetas são atraídas ao local do dano. Plaquetas são pequenas células sanguíneas que, quando ‘ativadas’, se tornam ‘grudentas’ e começam a se aglutinar. Elas então liberam uma enorme família de diferentes fatores, incluindo fatores de coagulação, que estimulam o restante da cascata de coagulação. (Plaquetas também contém bastante FT, que é transferido a elas por monócitos em circulação – uma história para outro dia). 

O passo final da cascata de coagulação é a junção de diversos pequenos filamentos de fibrinogênio. O fibrinogênio consiste de filamentos pequenos e curtos de proteína. Ao juntar centenas de filamentos, de ponta a ponta, obtém-se fibrina, a qual se parece um pouco com linha de pesca: comprida, emaranhada, grudenta e extremamente forte. Ela aglomera plaquetas em um coágulo extremamente forte. 

Ao mesmo tempo, a fibrina arrasta junto um monte de coisas para a corrente sanguínea, amarrando tudo ao coágulo. Glóbulos brancos, glóbulos vermelhos, lipoproteínas, etc. Alguns destes podem, ou não, ser apenas espectadores inocentes do processo de coagulação. No entanto, quanto mais se presta atenção, mais se descobre que quase todos os elementos do sangue são na verdade parte ativa no processo. 

Apenas para pegar um exemplo, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLs), também conhecidas como ‘triglicérides’. Estas lipoproteínas têm efeitos significativos na coagulação. Para entender como isto ocorre, preciso andar de lado por um momento, trazendo para a discussão algo que a maioria de vocês nunca ouviu falar. Inibidor do ativador de plasminogênio 1 (plasminogen activation inhibitor 1 ou PAI-1). 

Explicando. Coágulos sanguíneos, quando se formam, incorporam dentro deles uma enzima chamada plasminogênio. Esta enzima, quando ativada, pode fatiar filamentos de fibrina e, desta forma, dividir coágulos sanguíneos em pequenos pedaços. Após um ataque cardíaco ou derrame, pode-se ministrar ativador de plasminogênio tecidual (tissue plasminogen activator ou tPa) – ou algo muito similar. Isto ativa o plasminogênio dentro do coágulo sanguíneo, e faz com que o coágulo se desintegre. Portanto, uma artéria bloqueada se reabrirá.

Porém, como tudo relacionado a coágulos sanguíneos, existe o yin e o yang. De um lado temos o plasminogênio; do outro lado temos o inibidor do ativador de plasminogênio 1 (PAI-1). Isto faz exatamente o que se esperaria: inibe a ação de plasminogênio. Isto não é surpreendente. Em todas as partes do sistema de coagulação, para cada fator que reduz a tendência à coagulação sanguínea, existe um fator igual e oposto que aumenta a coagulação sanguínea. Tudo é balanceado. 

O plasminogênio fatia os coágulos, e o PAI-1 impede que isto ocorra. 

Claramente, quanto mais PAI-1 alguém tiver, o mais difícil será para um coágulo ser dissolvido. Então, qualquer fator que aumente o PAI-1 irá tornar qualquer coágulo sanguíneo que se formar maior e mais difícil de se deslocar. O que nos traz de volta para o VLDL – também conhecido como triglicérides.

Dados in vitro mostraram que lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) ricas em triglicérides aumentam a secreção de PAI-1 de células endoteliais e hepáticas. Ademais, foi mostrado que a estimulação por VLDL da expressão de PAI-1 em células endoteliais é mediada através da ativação transcricional do gene PAI-1, e um elemento de resposta ao VLDL foi identificação na região promotora. [1] 

Trocando em miúdos: a presença de bastante VLDL no sangue irá estimular a produção de PAI-1. Com isso, haverá deficiência na decomposição de coágulos sanguíneos (deficiência na atividade fibrinolítica). O que quer dizer (do mesmo artigo):

Hipertrigliceridimia está associado com um risco aumentado de doença cardiovascular (DCV). Deficiência na função fibrinolítica endógena é frequentemente constatada em pacientes com hipertrigliceridimia.

A condição mais comum em que há alta probabilidade de se observar altos níveis de VLDL é em diabetes tipo II. Nesta, há sempre um alto nível de PAI-1. Não tenho certeza se isto precisa de uma referência, mas vou dar uma da mesma forma, com relação ao diabetes tipo II:

A combinação de hipertrigliceridimia, intolerância à glicose e inflamação está associada ao aumento de produção do inibidor primário de trombólise endógena, inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1). Dados recentes sugerem que o PAI-1 contribui diretamente para as complicações da obesidade, incluindo diabetes tipo 2, trombos arteriais coronários, e pode até mesmo influenciar a acumulação de gordura visceral. [2]

O panorama geral – outros fatores


Penso, como sempre, que estou correndo o perigo de entrar em uma discussão muito restrita aqui. Hora de trazer a discussão de volta para o processo principal. O ponto que eu quero deixar claro, nesta parte do argumento, é que após danificar o endotélio, um coágulo irá se formar. Isto é bastante natural.

No entanto, se houver fatores no sangue que tornam maiores quaisquer coágulos que se formarem, ou mais difíceis de serem decompostos, é mais provável que qualquer coágulo que se forme irá se instalar dentro da parede arterial como uma placa maior. Ou o coágulo pode simplesmente bloquear a artéria completamente da primeira vez. 

Alguns dos outros fatores que fazem com que coágulos sanguíneos sejam provavelmente maiores, e/ou mais difíceis de decompor, além de diabetes tipo II e altos níveis de VLDL, são:



Não é uma lista completa de forma alguma, e eu só vou examinar dois desses neste blog. Fibrinogênio e níveis de Lp(a).

Fibrinogênio


Parece uma questão de senso comum que níveis aumentados de fibrinogênio iriam tornar coágulos sanguíneos maiores quando se formassem, e portanto mais difíceis de eliminar, uma vez que eles são um componente chave de qualquer coágulo sanguíneo.

A importância de um alto nível de fibrinogênio foi algo que eu vi pela primeira vez no Estudo Escocês de Saúde Cardíaca. Este foi um enorme estudo que durou dez anos e incluiu milhares de pessoas. Os pesquisadores estudaram muitos fatores diferentes que acreditava-se estarem envolvidos na causa de doença cardíaca (e morte por todas as causas). Descobriu-se que níveis aumentados de colesterol não têm efeito. 

Ao invés disso, descobriu-se que:

Fibrinogênio é um forte preditor de doença cardíaca coronária, fatal ou não-fatal, nova ou recorrente, e de morte por causa não especificada, tanto para homens como mulheres. Seu efeito pode ser apenas parcialmente atribuído a outros fatores de risco coronário, o mais importante dos quais é o fumo.

O aumento no risco relativo entre os níveis mais altos e baixos de fibrinogênio foi:



Na realidade, nível alto de fibrinogênio foi o fator de risco mais importante encontrado neste estudo – logo abaixo de já ter sofrido um ataque cardíaco prévio. Um nível aumentado de fibrinogênio foi um fator de risco ainda mais potente do que o fumo (embora o fumo possa aumentar níveis de fibrinogênio, o que complica a situação um pouco). Esta descoberta foi reforçada pelo estudo Prospectivo Cardiovascular Münster (PROCAM).

A incidência de eventos coronários no tercil (terça parte) superior da distribuição plasmática de fibrinogênio foi 2,4 vezes maior do que no tercil inferior... verificou-se que o fibrinogênio plasmático é um indicador de risco independente para doença cardíaca coronariana (p > 0,05). Indivíduos no tercil superior de colesterol LDL que também apresentavam altas concentrações plasmáticas de fibrinogênio apresentaram aumento de 6,1 vezes no risco coronário. Inesperadamente, indivíduos com baixo fibrinogênio plasmático apresentavam baixa incidência de eventos coronários mesmo quando o colesterol LDL estava alto. [3]

(Ah sim, o velho ‘enigma do alto colesterol e baixa taxa de doenças cardíacas’. Deve ser, vejamos, um paradoxo. Eu adoro a palavra inesperadamente. Principalmente porque é aqui que verdades científicas se escondem)

Sinto a necessidade de adicionar que um aumento de 2,4 vezes em eventos coronários é o mesmo que um aumento de risco relativo de 240%, que esta na mesma faixa que o Estudo Escocês de Saúde Cardíaca. Algumas coisas que podem aumentar níveis de fibrinogênio são:



É claro, todas estas coisas também estão associadas com um nível severamente aumentado de DCV. Você pode se divertir por horas digitando em um site de busca: DCV aumento de fibrinogênio e... (insira seu fator de risco favorito para DCV aqui). 

Lipoproteína (a) (Lp(a))


Ultimamente tem havido muita discussão sobre Lp(a). O que é, o que faz, por que importa? A primeira coisa a apontar sobre Lp(a) é que ela é, essencialmente, colesterol LDL, isto é, ‘colesterol ruim’. Porém, ela difere de uma forma. Ela possui um filamento de proteína especial ligado a ela, conhecida como apolipoproteína A.

Esta proteína é bastante interesse do ponto de vista da coagulação sanguínea, na medida em que é quimicamente idêntica ao plasminogênio. Sim, a primeira e única enzima de destruição de coágulos, acionada por ativador de plasminogênio tecidual.

Porém (e um grande porém): a apolipoproteína A é enovelada em uma estrutura ligeiramente diferente do plasminogênio. Digamos que ela tem uma rosca direita, ao invés de esquerda. (Isto não é totalmente preciso, mas é o suficiente).

Isto é importante porque quase todos os receptores no corpo possuem uma simetria, assim como a maioria das moléculas fornecidas pela natureza, e a maioria delas é canhota (levorrotatória). Se você apontar uma molécula destra em um receptor canhoto, pouca coisa acontece – ou podem acontecer coisas estranhas e desagradáveis. Talidomida, por exemplo: a versão canhota não causa problemas, mas a versão destra causa sérios defeitos de nascença – ou era o contrário. Remova uma, ou a outra, versão, e você pode prescrever talidomida de forma perfeitamente segura na gravidez. Eu desafio você a tentar.

Da forma como as coisas estão, a talidomida foi relegada a um tratamento contra o câncer, sob o nome comercial imunoporina. Como ela funciona?

Interrompendo o processo de angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) que as células cancerígenas necessitam para crescer e tornarem-se maiores massas tumorais.

A forma como a talidomida faz isso é danificando células endoteliais e células progenitoras endoteliais (CPEs), como descoberto neste estudo:

Talidomida atenua a angiogênese mediada por óxido nítrico pelo bloqueio da migração de células endoteliais.
...talidomida interfere com a migração induzida por óxido nítrico de células endoteliais na fase inicial da angiogênese, antes que as células se coordenem para formar tubos organizados em células endoteliais, e portanto inibe a angiogênese. [4]

OK, talvez isto não signifique nada para você. O que isto quer dizer é que a talidomida impede a formação de novos vasos sanguíneos, pelo bloqueio da ação do óxido nítrico tanto em células endoteliais como em células progenitoras endoteliais (CPEs). Embora isto seja bom no tratamento de câncer, não é tão bom para um feto em desenvolvimento.

Uma mulher grávida ingerindo talidomida descobrirá que novos vasos sanguíneos não se formam corretamente em seu bebê. Isto significa que braços e pernas ficam sem fornecimento de sangue, e então não se desenvolvem, deixando o bebê severamente deformado, frequentemente sem alguns dos membros.

Seria interessante saber: qual o impacto da talidomida no risco de DCV? 

Já sabemos qual o impacto de Avastin no risco de DCV: aumenta massivamente. Avastin, assim como a talidomida, funciona primariamente pela inibição do crescimento de células endoteliais e produção de EPC.

Embora isto interrompa o crescimento de tumores, também acelera fortemente a DCV. Eu adoro a forma como tudo está conectado. Enfim, retornando para a apolipoproteína A novamente. Quando um coágulo sanguíneo incorpora Lp(a), e portanto apolipoproteína A, ele não pode ser decomposto. Isto porque o ativador de plasminogênio tecidual não pode ativá-lo, porque é uma molécula destra. Efetivamente, portanto, apolipoproteína A bloqueia a destruição enzimática de fibrina, e portanto protege o coágulo de ser destruído. Por que, você deve estar se perguntando, o corpo criaria algo tão estúpido?

Assim como tudo o que o corpo faz, ele não é estúpido. Ele é muito, muito esperto. A Lp(a) é feita apenas em animais que não conseguem sintetizar vitamina C. Porquinhos-da- índia, morcegos-da- fruta, grandes primatas e... humanos. O motivo é que a deficiência de vitamina C significa que o corpo não consegue fabricar certos materiais de suporte/tecidos conectivos importantes, dos quais o mais importante é o colágeno. 

Sem colágeno, seus vasos sanguíneos começam a rachar. Quando isto acontece, o sangue escapa, e então você começa a ter sangramento na gengiva e coisas assim. Esta condição é chamada de escorbuto. Quem tem esta condição começa a sangrar por diversos lugares e, ao final, morre por perda de sangue. É o que matou muitos marinheiros no passado.

Ao socorro vem a Lp(a)... bom, ela pode socorrê-lo por um tempo. Lp(a) se prende a rachaduras na parede dos vasos sanguíneos e forma coágulos sanguíneos impossíveis de serem decompostos, os quais ‘tampam’ os buracos criados pela deficiência de colágeno. Pode-se ver que Lp(a) é na realidade a maneira com a evolução encontrou para proteger os animais que não conseguem sintetizar vitamina C dos estágios iniciais de escorbuto.

Tudo isso quer dizer que quem não ingere vitamina C suficiente, e tem um alto nível de Lp(a), acabará com uma porção de coágulos sanguíneos de dificílima decomposição espalhados pelas suas paredes arteriais, e dentro das suas paredes arteriais também. Com isso, ocorrerá rápido desenvolvimento de DCV.

Esta teoria de ‘deficiência de vitamina C’ de DCV foi proposta por Linus Pauling (duplo vencedor do prêmio Nobel) e Matthias Rath (você pode pesquisar a respeito dele também – mas prepare-se para algumas informações interessantes). Aqui está uma curta seção de um artigo escrito por ambos, cujo modesto título é ‘Uma Teoria Unificada de Doença Cardiovascular Humana Abrindo Caminho para a Abolição desta Doença como uma Causa de Mortalidade Humana’.

Recentemente apresentamos a deficiência de ascorbato (Vitamina C) como a causa primária de DCV humana. Propomos que o patomecanismo (pense neste termo como um ‘processo’) levando ao desenvolvimento de placas ateroscleróticas é a deposição de Lp(a) e fibrinogênio/fibrina na parede vascular deficiente em ascorbato. Durante o desenvolvimento deste trabalho, descobrimos que praticamente todos os patomecanismos para DCV humana atualmente conhecidos podem ser induzidos por deficiência de ascorbato.

Então é isso, deficiência de vitamina C é a resposta para DCV? Não, não é A resposta, mas é uma resposta, ou parte de uma resposta. Não há dúvida que um nível baixo de vitamina C é algo ruim. Igualmente não há dúvida que um baixo nível de vitamina C, associado com um alto nível de Lp(a) é algo duplamente ruim. Além do mais, não existe absolutamente nenhuma dúvida de que tomar vitamina C extra seria uma boa coisa para todos – só por garantia.

Porém, Pauling e Rath, embora tivessem uma ideia brilhante, cometeram o erro número 1 na medicina. Eles buscaram por uma uma causa única e uma cura única de uma doença. Eles tinham tanta certeza de que estavam certos que pararam de procurar outras possibilidades. 

Dito isto, suas ideias sobre o processo de DCV estavam, na minha opinião, completamente corretas. Eles perceberam que o processo subjacente, em essência, é: dano à parede arterial, seguido por coágulos sanguíneos, seguido pelo desenvolvimento de placas ateroscleróticas. Mas eles pensaram que tudo poderia ser explicado por um único fator, deficiência de vitamina C. Neste ponto eles estavam errados. É uma enorme pena que eles não olharam para o todo.

Entretanto, espero que agora você possa ver o que é Lp(a), o que faz, e por que é importante na discussão sobre DCV. Não é um fator de coagulação por si só, mas impacta fortemente os coágulos que se formam. 

Infelizmente, parece que níveis de Lp(a) são geneticamente determinados e há pouco que possa ser feito para alterá-los. Eu sugiro que, se você decidir testar seus níveis de Lp(a), e for alto, você deve garantir que sua dieta fornece quantidades consideráveis de vitamina C.

Sumário


Compreendo que você possa pensar que eu fugi do assunto um par de vezes neste blog. Na verdade, mais do que um par. Entretanto, meu ardiloso plano era dar uma noção de como tudo na fisiologia da saúde do endotélio e coagulação do sangue pode ser conectado. Também, como pode ser visto que qualquer fator que tenha um impacto no desenvolvimento de coágulos sanguíneos (após dano no endotélio) terá impacto em DCV através de mecanismos de fácil compreensão.

Olhando para um panorama mais geral ainda, espero que você possa ver agora como drogas tais como talidomida – a qual pode aparentar não ter relação alguma com DCV – têm na verdade uma relação estreita. Como Lp(a), que num primeiro momento pode parecer não ter nada a ver com o processo de quatro passos de DCV, pode ser incluído na análise. Além disso, onde, e como, coisas como VLDL e PAI-1 se encaixam... para citar apenas algumas. Ao longo dos anos, eu enveredei por um milhão de diferentes caminhos. Cada um deles fascinante, mas existem tantos que não há como discutir todos aqui.

Sim, é uma história complexa. Você realmente pensou que seria fácil? 

Você realmente pensou que haveria UM fator que causa tudo, e UM fator que cura tudo? DCV não é binária, tem a ver com propensão, teoria do caos. É sobre mudar as chances aqui e ali. É sobre mudar o quanto os dados são viciados. Você pode melhorar as chances a seu favor, mas você nunca irá torná-las nulas.

A seguir... o processo de reparo.

Referências


  1. http://www.jlr.org/content/40/5/913.full.pdf
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780823
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8274478
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1456963/



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