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TDAH não é deficiência de Ritalina
Artigo traduzido por Hilton Sousa. O original está aqui.
por Kevin Cann
Em uma das minhas turmas, estávamos discutindo o uso do medicamento Ritalina como melhorador de performance em esportes. Você sabe que um medicamento está sendo largamente prescrito quando seu uso em esportes na escola secundária e faculdade torna-se assunto de debate. De acordo com um artigo da CNN Health, 6% da população escolar nos EUA foi diagnosticada com Transtorno de Déficit Atenção e Hiperatividade (TDAH), e desses 90% recebeu prescrição de Ritalina. Até onde conheço a literatura, TDAH não é deficiência de Ritalina. Ao invés de chegar às causas-raiz do transtorno, medicações são prescritas em números cada vez maiores a cada ano, enriquecendo as companhias farmacêuticas e alterando a neuroquímica das nossas crianças.
De acordo com a Novartis Farmacêutica, os mecanismos de ação da Ritalina em humanos não são completamente compreendidos. Ela é um estimulante suave do sistema nervoso central, que presumivelmente ativa áreas do cérebro a produzir um efeito estimulante (de maneira parecida com a cocaína). Então o que a companhia está dizendo é que essa droga faz algo com o seu cérebro, mas não temos certeza do que é. Vamos prescrever aos montes às nossas crianças e ver se ajuda. Isso é assustador. Há outras maneiras de se tratar TDAH sem os potenciais efeitos colaterais no longo prazo de uma droga como a Ritalina
Por exemplo, deficiências nutricionais são relevantes no grupo de pessoas com TDAH. De acordo com pesquisas, pacientes com TDAH tendem a ser deficientes em minerais, vitaminas do complexo B, ômega-3, ômega-6, flavonóides e fosfatidilserina fosfolipídeo (PS) [Kidd, 2000]. O metabolismo da glicose também tem ligações fortes com o TDAH também.
Langseth e Dowd em 1978 mostraram que 74% das crianças com transtornos de hiperatividade tinham tolerância à glicose inapropriada, em resposta a uma refeição rica em sacarose [Langseth and Dowd, 1978]. Outros estudos já mostraram que pessoas com TDAH têm reduções no metabolismo global e local da glicose, quando comparadas a indivíduos saudáveis [Zametkin, 1990]. Isso poderia ser causado a partir do excesso de insulina produzido pelo pâncreas em resposta a refeições ricas em açúcar. Já se mostrou que a insulina tem efeitos sobre a dopamina, nosso neurotransmissor responsável pela memória e foco.
Na prática, a Ritalina bloqueia a reabsorção dos receptores de dopamina, permitindo que uma quantidade maior do neurotransmissor fique disponível para a sinapse do neurônio. Isso funciona de maneira similar à classe de medicamentos antidepressivos conhecida como SSRI, incluindo a sua habilidade de esgotar a dopamina ao longo do tempo, fazendo o uso da medicação mais e mais necessário. E da mesma maneira que no caso dos SSRIs, há tratamentos naturais que aumentam os níveis de dopamina.
Por exmeplo, precisamos controlar os níveis de insulina. Comer uma dieta rica em açúcar pode levar a uma produção excessiva de insulina, fazendo com que a glicose que seria usada para o funcionamento cerebral seja armazenada como gordura ao invés de ser usada como combustível. O aminoácido L-tirosina é o precursor da dopamina. Comer uma dieta rica em produtos animais (e se necessário suplementar L-tirosina) pode ajudar a dar ao cérebro as ferramentas para construir mais dopamina. Nutrientes como ferro, zinco, ômega-3 e vitaminas B também são importantes para ajudar a transformar essa L-tirosina em dopamina, e excesso de insulina pode na prática varrer os aminoácidos antes que cheguem ao cérebro. Isso significa focar-se em uma dieta rica em aminoácidos e pobre em açúcar.
Soa familiar ?
Referências
- Zametkin, Alan (1990). Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. New EnglandJournal of Medicine.
- Langseth and Dowd (1978). Glucose intolerance and hyperkinesis. Food and Cosmetics Toxicology.
- Kidd, Parris (1990). ADHD in children: Rationale for its integrative management. Alternative Medicine Review.
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