Dietas low-carb e T3: um alarme falso

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por Sam Knox

Dietas restritas em carboidratos tem estado sob ataque recentemente, por preocupações com sua associação a níveis reduzidos do hormônio ativo da tireóide (T3) possa causar sintomas de hipotiroidismo. Eu discuto aqui que tais preocupações são infundadas.

Não há falta de evidências de que, quando as calorias são mantidas constantes, os níveis séricos de T3 caem de acordo com o carboidrato dietário, e dietas zero-carb resultam em níveis de T3 similares aos do jejum [1-12].

Não há, por outro lado, evidências de que dietas low-carb ou cetogênicas na prática causem quaisquer sintomas de hormônio tireoidiano inadequado. Fato, a evidência que temos mostra que a função primária do T3, que é regular o metabolismo basal, não é afetada pela quantidade de carboidratos numa dieta, e sugere que níveis mais baixos de T3 associados com dietas low-carb são o resultado de uma necessidade reduzida de metabolizar glicose.

Os níveis séricos do hormônio tireoidiano são controlados pelo eixo hipotalâmico-pituitário-tireoidiano (HPT). O hipotálamo secreta hormônio liberador de tirotropina (TRH), que estimula a glândula pituitária a liberar hormônio estimulante da tireóide (TSH), que por sua vez faz com que a tireóide libere seus hormônios na corrente sanguínea.

A glândula tireóide produz dois hormônios, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), em uma proporção de aproximadamente 5:1. Tanto T3 quanto T4 ficam "ligados" (a uma proteína) ou "livres", e somente as versões livres são biologicamente disponíveis. T4 livre é convertido em T3 ou T3 reverso (rT3). T3 livre é o hormônio ativo da tireóide, enquanto o rT3 ou é inativo ou se liga a receptores de T3 e inibe a ação do T3 livre.

Testes de laboratório podem medir os níveis séricos de TRH, TSH, T4 total, T3 total, T4 livre, T3 livre e rT3, bem como outros marcadores da atividade tireoidiana.

Hipotiroidismo "Primário" é causado pela falha da glândula tireóide em produzir hormônios tireoidianos suficientes. Hipotiroidismo "Secundário" é causado pela falha da pituitária ou do hipotálamo de produzir hormônios estimulantes suficientes.

Os sintomas de hipotiroidismo incluem: metabolismo basal diminuído, fadiga, lentidão, fraqueza, intolerância ao frio, constipação, pele seca, rosto inchado, voz rouca, colesterol elevado, ganho de peso não-intencional, dores, períodos menstruais mais longos que o normal, cabelo e unhas quebradiços, e depressão.

Em laboratório, o TSH mostra-se elevado e o T4 livre, baixo. Níveis de T3 livre pode ser normais ou baixos.

Hipotiroidismo "Subclínico" é caracterizado por TSH elevado e T4 normal, sem sintomas.

Síndrome do T3 baixo, também conhecida como "eutiroidismo" (ESS) ou "doença não-tiroidal" (NTIS) [16], é uma condição na qual a função da tireóide permanece intacta, mas a conversão de T4 em T3 é reduzida.

Eutiroidismo pode ter outras causas, mas é mais frequentemente encontrado em pacientes hospitalizados que estão doentes ou recuperando-se de cirurgias. Se a síndrome do T3 baixo é uma resposta adaptativa ao estress ou a uma patologia é controverso, bem como seu tratamento [17].

Eutiroidismo varia em severidade [18] dependendo da severidade da doença ou do estresse. Em casos "leves", os níveis de TSH e T4 continuam nas faixas normais, enquanto nível de T3 cai e o de rT3 aumenta. Em casos "moderados", TSH aumenta e T4 cai, mas ainda dentro da faixa da normalidade. Em casos "severos", todos os hormônios tireoidianos estão foram das faixas normais.

Eutiroidismo leve não tem sintomas evidentes, e qualquer tentativa de diagnóstico por sintomas que possam ser associados com as formas moderada e severa é confundido pelo estresse e doença subjacentes. O diagnóstico da síndrome do T3 baixo é feito exclusivamente em laboratório, quando os níveis de T3 e rT3 mostram-se foram da faixa normal.

Eutiroidismo pode exacerbar a doença tireoidiana pré-existente (hipotiroidismo não-diagnosticado ou subclínico) [19].

Versõs modernas de dietas low-carb tem circulado desde o início dos anos 1970, e a relação entre o carboidrato dietário e o hormônio ativo da tireóide emergiu não muito depois. Entretanto, nos artigos populares e científicos que levantaram preocupações sobre a segurança de dietas low-carb, referência aos sintomas de hipotiroidismo são notáveis somente pela sua ausência.

Dietas cetogênicas que restringem carboidratos, calorias e fluidos tem sido usadas para tratar epilepsia refratária, principalmente em crianças, desde 1921 [23]. Estas dietas tem sido estudadas extensivamente desde aquela época. A lista de efeitos colaterais possíveis cresceu bastante, mas os sintomas de hipotiroidismo não estão entre eles [24].

A relação entre restrição de carboidratos e níveis reduzidos de T3 foi estabelecida mais de 30 anos atrás. Até hoje, não há uma única evidência clínica de que a restrição de carboidratos sozinha cause quaisquer sintomas de hipotiroidismo.

Baixo metabolismo basal e os sintomas associados com ele (intolerância ao frio, fadiga, lentidão) podem ter outras causas, mas elas são as características definidoras do hipotiroidismo.

Em dietas de redução ou manutenção do peso [7, 11, 25-30], com uma exceção [8], estudos nos quais o total de calorias é mantido constante mostraram que o metabolismo basal não era afetado pelo conteúdo de carboidratos da dieta.

A restrição de carboidratos resulta em um perfil hormonal que é idêntico ao eutiroidismo leve: TSH e T4 normais, T3 baixo (T3 reverso pode ser alto ou normal) [3, 5-7, 10-12].

Eutiroidismo leve não está associado com quaisquer outros sintomas aparentes de hipotiroidismo [17]. Nas palavras de um pesquisador, "pacientes que tem apenas uma gota de T3 sérico, representando as formas mais suaves de NTIS, não mostram sinais clínicos de hipotiroidismo, nem nunca foi mostrado que essa redução de T3 sérico tenha um efeito fisiológico adverso no corpo...".

Uma das funções do T3 é seu papel, juntamente com a insulina, no metabolismo do açúcar na corrente sanguínea [2, 31]. Níveis mais baixos de carboidratos dietários significam níveis mais baixos de glicemia. A explicação mais simples e plausível para os níveis mais baixos de T3 que acompanham dietas low-carb é que a quantidade de T3 requerida para realizar suas funções é agora menor.

Há relatórios anedóticos de sintomas de hipotiroidismo em pessoas seguindo uma dieta low-carb, que foram aplacados pela adição isocalórica de carboidrato dietário.

A preponderância de evidência clínica sugere que os sintomas dessas pessoas eram causados por falta de calorias ou por uma condição tiroidiana pré-existente. Tentar tratar os sintomas de hipotiroidismo adicionando carboidratos à dieta pode oferecer alguma melhora via efeito placebo, mas não vai atacar a causa subjacente e, mais importante, vai postergar o tratamento.

(Resumos e links para o texto completo foram incluídos, quando disponíveis)

1. Danforth, et al: Alterações no metabolismo do hormônio da tireóide induzidas por dieta durante sobrenutrição, Clin Invest. 1979 November; 64(5): 1336–1347

Resumo: Alterações na concentração do hormônio da tireóide induzidas por dieta foram detectadas em estudos de hiperalimentação a longo praxo (7 meses) em homens (o Estudo de Vermont). Nestes estudos de ganho de peso em voluntários de peso normal, um aumento de calorias foi requerido para manter ganho de peso acima do predito a partir dos seus tamanhos. Isso foi associado com concentrações aumentadas de triiodotironina (T3). Nenhuma alteração nos requisitos calóricos  para manter o peso ou concentração de T3 foi encontrada após 3 meses de hiperalimentação com gorduras. Em estudos de hiperalimentação de curto prazo (3 semanas), as concentrações séricas de T3 e sua depuração metabólica foram aumentadas, resultando em um aumento pronunciado na produção de T3 independente da composição da dieta superalimentada (carboidratos: de 29.6 +/- 2.1 para 54.0 +/- 3.3; gorduras: de 28.2 +/- 3.7 para 49.1 +/- 3.4; proteínas: de 31.2 +/- 2.1 para 53.2 +/- 3.7 mg/dia por 70kg). A produção de tiroxina (T4) não foi alterada pela hiperalimentação (93.7 +/- 6.5 x 89.2 +/- 4.9 mg/dia por 70kg). Ainda é especulativo se essas alterações induzidas pela dieta no metabolismo do hormônio tireoidiano são responsáveis pelo gasto de energia aumentado que simultaneamente aumentou nesses sujeitos e que por conseguinte pode representar uma importante adaptação fisiológica em tempos de fartura calórica. Durante as fases de manutenção do peso dos estudos de hiperalimentação a longo prazo, as concentrações de T3 aumentaram quando os carboidratos foram isocaloricamente substituidos por gordura na dieta. Em estudos de curto prazo as concentrações periféricas de T3 e rT3 encontradas durante o jejum foram imitados na direção, se não em grau, quando dietas hipocalóricas iguais ou restritas em carboidratos foram seguidas. É aparente destes estudos que o conteúdo calórico, bem como a composição da dieta, especificamente o conteúdo de carboidratos, podem ser fatores importantes na regulação do metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos.

2. Spaulding, et al: Efeito da restrição calórica e composição dietária no T3 e rT3 séricos. Jornal de Endocrinologia Clínica e Mtabolismo, Jan, 1976; 42 (1): 197–200

Resumo: Para avaliar os efeitos da restrição calórica e composição dietária nos volumes de T3 e rT3 em circulação, sujeitos obesos foram estudados após 7-18 dias de jejum total e enquanto em dieta hipocalórica randomizada (800kcal) na qual o conteúdo de carboidratos foi variado de 0 a 100% das calorias. Conforme antecipado, o jejum total resultou em uma redução de 53% do T3 sérico em associação com aumento recíproco de 58% de rT3. Sujeitos recebendo a dieta hipocalórica sem carboidratos por duas semanas demonstraram um declínio similar de 47% no T3 sérico, mas não houve mudança significativa no rT3 com o tempo. Em contraste, os mesmos sujeitos recebendo dietas isocalóricas contendo no minimo 50g de carboidratos não mostraram mudanças significativas nas concentrações de T3 ou rT3. O declínio no T3 sérico durante a dieta sem carboidratos correlacionou-se significativamente com a glicemia e as cetonas, mas não houve correção com insulina ou glucagon. Concluímos que os carboidratos dietários são um fator regulatório importante para a produção de T3 no homem. Em contraste, a concentração de rT3 não é significativamente afetada por mudanças nos carboidratos dietários. Nossos dados sugerem que a elevação no rT3 sérico durante o jejum pode estar relacionada à restrição calórica mais severa do que a causada pela dieta de 800kcal.

3. Davidson, et al: Efeito de fontes de calorias baseadas e não-baseadas em carboidratos na concentração plasmática de 3,5,3′-triiodotironina em homens. Jornal de Endocrinologia Clínica e Mtabolismo, Apr, 1979; 48 (4): 577–581.

Resumo: Para avaliar o efeito de alterações nos carboidratos dietários  (CHO) e do consumo calórico excessivo nos níveis de hormônio tireoidiano em circulaçaõ, seis sujeitos de peso normal foram alimentados com cinco dietas distintas: três dietas isocalóricas com 20, 40 ou 80% CHO e duas dietas hipercalóricas (>2000 calorias) com 20 ou 40% CHO por 5 dias cada. As concentrações de T4, T3 e rT3 foram medidas em amostras de plasma colhidas na manhã do sexto dia. Ao menos 1 semana da dieta normal dos sujeitos foi intercalada entre cada dieta experimental.

Os níveis médios de T4 e rT3 foram similares após todas as dietas. Comparações dois-a-dois entre todas as 5 dietas revelaram concentrações de T3 significativamente aumentadas (P < 0.005) após dietas hipercalóricas, comparadas às dietas iso-20 e iso40, e após a dieta iso-8- comparada à iso-20. Uma análise de regressão múltipla dos dados revelou a mais alta correlação de níveis de T3 com o total de calorias (r = 0.68; P < 0.001) ao invés de com a ingesta de CHO (r = 0.46; P < 0.025), gordura (r - 0.49; P < 0.02) ou proteína (r = 0.30; P = NS). A análise de variância dos dados de medidas repetidas revelou que ao longo de uma faixa calórica diária de 2100-4100 calorias, aumentar a ingestão de CHO entre 204-408g não influência os níveis de T:t. Entretanto, nessa mesma faixa de ingestão de CHO, aumentar as calorias entre 2100-4100 foi associado com concentrações de T3 aumentadas. Além disso, esse efeito calórico nos níveis de T3 foi independente da ingestão de CHO.

Esses dados sugerem que: 1) não-carboidratos, bem como carboidratos são importantes moduladores das concentrações de T3 séricas no homem; e 2) a influência de calorias não-oriundas de CHO pode na prática ser mais pronunciada do que as oriundas de CHO quando no mínimo uma quantidade normal (-200g) de CHO é ingerida.

4. Azizi F.: Efeito da composição dietária em mudanças induzidas por jejum nas concentrações séricas de hormônios tireoidianos e tirotropina. Metabolism, 1978; 27: 935-942.

“Azizi (17) usando uma dieta de 800kcal mista ou exclusivamente de carboidratos, num período de 4 dias reportou que T3 voltou aos níveis normais, enquanto continuou a diminuir quando a dieta continha apenas proteína ou gordura". (Citado em Serog, et al, 1982.)

5. Serog, et al: Efeitos do emagrecimento e da composição das dietas no VO2 e hormônios tireoidianos em sujeitos saudáveis. Jornal Americano de Nutrição Clínica, Jan 1982; 35: 24-35

Resumo: O consumo de oxigênio e as concentrações plasmáticas de hormônio tireoidiano são modificadas tanto por dietas com pouca e muita caloria. Já foi sugerido que o gatilho possa ser mudanças no peso (hipótese "adipostática", envovlendo a diferença entre o peso atual e o "set point") ou mudanças na quantidade de carboidratos na dieta ("hipótese do carboidrato"). Dois experimentos foram feitos de maneira a testar ambas as hipóteses. 14 voluntários saudáveis foram estudados: 1) no seu peso estável espontâneo; 2) enquanto perdiam peso rapidamente numa dieta caloricamente restrita; 3) e então em seu novo peso estável quando consumindo uma dieta de reposição. A dieta caloricamente restrita resultou em diminuição do VO2 e T3, e em aumento do rT3; a dieta de reposição resultou em valores de VO2, T3 e rT3 intermediários entre aqueles na dieta espontânea e aqueles na dieta restrita. 

Outro grupo de 9 sujeitos foi estudado quanto aos seus níveis calóricos e proteicos espontâneos, comparando-se uma dieta contendo apenas proteínas e carboidratos e uma dieta contendo apenas proteína e gordura. Durante a dieta low-carb, rT3 aumentou e T3 diminuiu, mas continuaram inalterados durante a dieta rica em carboidratos. Então nem a hipótese adipostática nem a hipótese do carboidrato é suficiente, sozinha, para explicar as mudanças observadas no T3 e rT3 séricos.

Extraído do texto do artigo: "... VO2 (consumo de oxigênio) não varia significativamente mesmo quando T3 e rT3 variam".

6. Fery F, et al.: Mudanças metabólicas e hormonais induzidas por uma dieta isocalórica isoproteica cetogênica em indivíduos saudáveis. Diabetes & Metabolism, Dec 1982; 8 (4): 299-305

Os efeitos de uma substituição dietária isocalórica isoproteica de carboidratos por gorduras durante 4 dias foram estudados em 6 indivíduos saudáveis. A dieta experimental foi precedida e sucedida por um período de 3 dias de dieta balanceada. Durante o regime cetogênico, as concentrações dos substratos derivados de gordura (ácidos graxos livres, glicerol e 3-hidroxibutirato) elevaram-se significativamente e os níveis de glicose diminuíram 16.5 +/- 3.2% (média +/- desvio padrão). O padrão hormonal alterou-se rumo a um modo catabólico com queda nos níveis de insulina (-44.0 +/- 6.3%) e um aumento nas concentrações glucagon (+39.0 +/- 10.4%). Uma queda significativa na triiodotironina e elevação na triiodotironina reversa observada, enquanto os níveis de tiroxina permaneceram inalterados. Os níveis médios dos aminoácidos gliconeogênicos mais importantes (alanina, glutamina, glicina, serina e treonina) foram reduzidos em 8-34% enquanto os aminoácidos de cadeia ramificada aumentaram em mais de 50%. Desde que  essas mudanças reproduzem aquelas observadas após poucos dias de jejum total, nós sugerimos que é a restrição de carboidratos em si a responsável pelas adaptações metabólicas e hormonais do jejum curto.

7. Mathieson RA, et al. O efeito de variar o conteúdo de carboidratos em uma dieta com muito poucas calorias, sobre a taxa metabólica de repouso e os hormônios tireoidianos. Metabolism, May, 1986; 35 (5): 394-398

Doze mulheres obesas foram estudadas para determinar os efeitos da combinação de um programa de exercício aeróbico com uma dieta de alto carboidrato (HC) e muito pobre em calorias (VLCD) ou uma  dieta de baixo carboidrato (LC) também VLCD sobre a taxa metabólica de repouso (RMR), tiroxina sérica (T4), 3,5,3'-triiodotironina (T3), e 3,5,3'-triiodotironina (rT3). A resposta desses parâmetros foi também examinada quando os sujeitos mudaram de VLCD para uma dieta hipocalórica mista. Após um período de manutenção, os sujeitos consumiram uma das duas dietas VLCD por 28 dias. Além disso, todos os sujeitos participaram 3x por semana de sessões de exercícios submáximas a 60% da capacidade aeróbica máxima. Após os tratamentos com VLCD, os participantes consumiram uma dieta mista de 1000kcal enquanto continuaram o programa de exercícios por 1 semana. Medidas de RMR, T4, T3 e rT3 foram feitas semanalmente. O peso diminuiu significativamente mais para LC do que para HC. T4 sérico não foi significativamente alterado durante a VLCD. Apesar de o T3 sérico diminuir durante a VLCD para ambos os grupos, a diminuição ocorreu mais rapidamente em maior magnitude na LC (34.6% de diminuição média) do que na HC (17.9% de diminuição média). O rT3 sérico aumentou similarmente em cada tratamento na primeira semana de VLCD. T3 e rT3 séricos de ambos os grupos retornaram às concentrações básicas após uma semana de dieta de 1000kcal. Ambos os grupos exibiram diminuições progressivas de RMR similares durante o tratamento (12.4% para LC e 20.8% para HC), mas os valores não foram significativamente mais baixos que os iniciais até 3 semanas de VLCD. Então, apesar de o conteúdo dietário de carboidratos ter uma influência na magnitude da queda do T3 sérico, o RMR reduziu-se similarmente em ambos os tratamentos dietários.

8. Hendler, et al: Substiuição de sacarose na prevenção e reversão da queda na taxa metabólica que acompanha dietas hipocalóricas. Jornal Americano de Medicina, 1986; 81 (2): 280-284

Dietas hipocalóricas causam uma queda na taxa metabólica de repouso que interfere na perda de peso. Para avaliar os mecanismos subjacentes a esse fenômeno, a taxa metabólica de repouso foi medida sequencialmente em 6 mulheres obesas saudáveis numa dieta de manutenção de peso (mais de 2300kcal), após 15 dias de uma dieta de 800kcal livre de carboidratos, e após a substiuição isocalórica de sacarose por 15 dias adicionais. A dieta livre de carboidratos produziu um declínio de 21% na taxa metabólica de repouso (p < 0.005), bem como um decréscimo na concentração da triiodotironina (41%, p < 0.002) e insulina (38%, p < 0.005) em circulação. Entretanto, quando a sacarose foi substituída, a taxa metabólica de repouso subiu rumo aos valores iniciais ainda que o total de ingestão calórica tenha permanecido inalterado e a perda de peso tenha continuado. O aumento na taxa metabólica induzido pela sacarose foi acompanhado por um aumento nos valores séricos de triiodotironina, mas não nas concentrações plasmáticas de insulina e norepinefrina. Ao longo do processo, as mudanças na taxa metabólica de repouso correlacionaram-se com mudanças nos níveis de triiodotironina sérica (r = 0.701, p < 0.01). Em quatro mulheres obesas, uma dieta de sacarose hipocalórica foi dada no início, por 15 dias. A queda tanto na taxa metabólica de repouso e na concentração de triiodotironina foi marcadamente reduzida em comparação com valores durante a dieta sem carboidratos. Conclui-se que a restrição de carboidratos tem um papel importante na mediação da queda da taxa metabólica de repouso durante alimentação hipocalórica. Esse efeito pode, ao menos em parte, ser relacionado a mudanças nos níveis de triiodotironina em circulação. A incorporação de carboidratos em dietas pode, entretanto, minimizar a adaptação térmica à perda de peso.

Hendler et al. mostraram que adicionar açúcar de cozinha a uma dieta de redução de peso aumentou o metabolismo basal, e sugeriram que a perda de peso pode ser aumentada desta maneira. Dado o efeito de carboidratos refinados na norepinefrina, e os efeitos da norepinefrina no metabolismo basal, entretanto, é impossível concluir desse estudo que o metabolismo elevado foi causado pelo aumento de T3.

9. Burman KD, et al. Modulação da glicose por alterações nas concentrações de iodotironina sérica induzidas por jejum. Metabolism, Apr, 1979; 28 (4): 291–299

10. Volek JS, et al. Composição corporal e respostas hormonais a uma dieta restrita em carboidratos. Metabolism. 2002 Jul; 51 (7): 864-870

Os poucos estudos que examinaram a composição corporal após uma dieta restrita em carboidratos reportaram perda de gordura melhorada e preservação de massa magra em indivíduos obesos. O papel dos hormônios na mediação dessa resposta não é claro. Nós examinamos os efeitos de uma dieta de 6 semanas restrita em carboidratos, na composição corporal total e regional, e as relações com concentrações hormonais em jejum. Doze homens saudáveis de peso  normal mudaram de sua dieta habitual (48% de carboidratos) para uma dieta restrita em carboidratos (8% de carboidratos) por 6 semanas, e 8 homens serviram como controle, consumindo sua dieta normal. Os sujeitos foram encorajados a consumir energia dietária adequada para manter a massa corporal durante a intervenção. Composição corporal total e regional, e amostras de sangue tomadas em jejum foram feitas nas semanas 0, 3 e 6 do período experimental. Massa gorda foi significativamente (P <= 0.5) diminuída (-3.4kg) e a massa magra significativamente aumentada (+1.1kg) na semana 6. Houve um decréscimo significativo na insulina sérica (-34%) e um aumento na tiroxina total (T4) (+11%) e no índice de T4 livre (+13%). Aproximadamente 70% da variabilidade na perda de gordura na dieta restrita em carboidratos foi computada pelo decréscimo na concentração de insulina sérica. Não houve mudanças significativas na captação de glucagon, testosterona total ou livre, globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), fator de crescimento similar à insulina 1 (IGF-1), cortisol ou triiodotironina (T3), nem houve mudanças significativas na composição corporal ou hormônios no grupo de controle. Então, concluímos que uma dieta restrita em carboidratos resultou numa redução significativa da massa de gordura e aumento concomitante de massa magra em homens de peso normal, que pode ser parcialmente mediado pela redução da concentração de insulina circulante.

11. Bisschop PH, et al. Deprivação isocalórica de carboidratos induz catabolismo de proteínas apesar de síndrome de T3 baixo em homens saudáveis. Endocrinologia clínica, 2001; 54: 75-80

O conteúdo de carboidrato dietário é um grande fator na determinaçaõ da regulação endócrina e metabólica. O objetivo desse estudo foi avaliar a relação entre hormônios da tireóide, gasto energético em repouso (por calorimetria indireta) e excreção urinária de nitrogênio em 6 homens saudáveis após 11 dias de 3 dietas isocalóricas contendo 15% da energia equivalente como proteínas e 85, 44 e 2% como carboidratos. Em contraste com as dietas de alto e médio carboidrato, a deprivação de carboidratos reduziu os valores plasmáticos de T3 (1.78 +/- 0.09 e 1.71 +/- 0.07 versus 1.33 +/- 0.05 nmol/l, respectivamente, P < 0.01), enquanto a captação de T3 reverso e T3 e os níveis de T4 livre aumentaram simultaneamente comparados com as outras duas dietas. Os valores de TSH não foram diferentes entre as três dietas. Apesar de o conteúdo de carboidratos dietários não ter influenciado o gasto energético em repouso, a deprivação de carboidratos aumentou a excreção urinária de nitrogênio (10.91 +/- 0.67 e 12.79 +/- 1.14 versus 15.89 +/- 1.10 g/24h, respectivamente, P = 0.03). Deprivação isocalórica de carboidratos aumenta o catabolismo de proteínas apesar dos níveis diminuídos de T3 plasmático. Como já foi demonstrado anteriormente que a fome reduz os níveis plasmáticos de T3, gasto energético em repouso e excreção de nitrogênio, essas mudanças endócrinas e metabólicas discordantes seguinte à deprivação de carboidratos indica que os efeitos da fome sobre a regulação endócrina e metabólica não são simplesmente resultado da deprivação em si.

12. Otten MH, et al. O papel da gordura dietária no metabolismo periférico do hormônio tireoidiano. Metabolism, Oct, 1980; 29 (10): 930-935 Arzneimittelforschung, 1986 Feb;36(2):262-5

Mudanças de curto prazo no 3,3',5-triiodotironina (t3) e 3,3'5-triiodotironina (T3 reverso ou rT3) foram estudadas em 4 homens saudáveis não-obesos sob condições variáveis mas isocalóricas e de manutenção de peso. As 4 dietas de 1500kcal testadas durante 72h, consistiram de: I, 100% gordura; II, 50% gordura, 50% proteína; III, 50% gordura, 50% carboidrato (CHO), e IV, uma dieta mista de controle. O decréscimo no T3 (50%) e aumento de rT3 (123%) na dieta de apenas gordura igualou as mudanças notadas em jejum completo. Na dieta III (750kcal de gordura, 750kcal de CHO) o T3 sérico diminuiu 24% (NS) e o rT3 sérico aumentou significativamente: 34% (p < 0.01). Esta mudança ocorreu apesar dos 750kcal de carboidratos. Tal quantidade de CHO por si não introduz mudanças nos níveis de hormônio tireoidiano e restaura completamente, em modelos de realimentação, o T3 e rT3 após jejum completo. As conclusões tiradas é que sob condições isocalóricas em homens, gordura em alta concentração pode ter um papel ativo na indução de mudanças no metabolismo periférico de hormônios tireoidianos.

13. O manual Merck para profissionais da saúde: Visão geral do funcionamento da tireóide

14. O manual Merck para profissionais da saúde: Hipotiroidismo

15. Clínica Mayo: Sintomas de Hipotiroidismo

16. O manual Merck para profissionais da saúde: Eutiroidismo

17. DeGroot, Leslie: Dogmas perigosos na medicina: a Síndrome de Doença Não-tireoidiana. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo January 1, 1999 vol. 84 no. 1 151-164

18. Referência Medscape: Eutiroidismo

19. Referência Medscape: Eutiroidismo - Apresentação Clínica

20. Mastorakos, et al: Exercício e o sistema estressor. Hormones (Athens). 2005 Apr-June; 4(2): 73-89

21. O’Connell, et al: Mudanças nas concentrações séricas de 3,3′,5′-triiodotironina e 3,5,3′-triiodotironina durante exercício moderado prolongado. J Clin Endocrinol Metab. 1979 Aug;49(2):242-6.

O efeito de exercício moderado em bicicletas (3.5h) no metabolismo periférico de hormônios tireoidianos foi estudado sob duas condições (com e sem infusão de glicose) em quatro homens normais. T3, rT3 e proteína total séricos, glicose plasmática e FFA foram determinados. O exercício induziu um aumento no rT3 de 29 para 40ng/dL (P < 0.01), decréscimo em T3 de 154 para 147ng/dL (P < 0.01), e um aumento no T4 de 7.1 para 7.5mg/dL (P < 0.05). Quando a glicose foi infundida durante o exercício, as mudanças no rT3 foram atenuadas (P < 0.01) e as mudanças em T3 e T4 foram diminuídas. Durante o exercício, rT3 correlacionou-se com FFA (r = 0.95) e glicose (r = -0.87) plasmáticos. Quando a glicose foi infundida durante o exercício, estas correlações diminuíram (r = 0.81 e -0.56, respectivamente). Uma vez que exercício moderado prolongado induz um estado de fome inicial ou aguda, conclui-se que as mudanças no metabolismo periférico do hormônio tireoidiano reportadas aqui são similares àquelas encontradas na deprivação calórica completa. As mudanças temporais de rT3, FFA e glicose plasmática durante o exercício sugerem uma relação entre o metabolismo do hormônio tireoidiano e a captação e utilização de FFA e glicose ou a mistura desses dois combustíveis corporais.

22. Phinney, et al: Capacidade para exercício moderado em sujeitos obesos após adaptação a uma dieta cetogênica hipocalórica, Ketogenic Diet. J Clin Invest. 1980 November; 66(5): 1152–1161.

23. Wirrell, Elaine: Proporção cetogênica, calorias e fluidos: eles importam ? Epilepsia. 2008 November; 49(Suppl 8): 17–19

24. Kang, et al: Complicações de início precoce e tardio de uma dieta cetogênica para epilepsia intratável Epilepsia 2004;45:1116–1123.

A complicação precoce mais comum foi a desidratação ,especialmente em pacientes que iniciaram a dieta cetogênica com jejum inicial. Distúrbios gastrointestinais, tais como náusea/vômitos, diarréia e constipação, também foram frequentemente notados, às vezes associados com gastrite e intolerância à gordura. Outras complicações precoces, em ordem de frequência, foram a hipertrigliceridemia, hiperuricemia transiente, hipercolesterolemia, várias doenças infecciosas, hipoglicemia sintomática, hiperproteinemia, hipomagnesemia, hiponatremia repetitiva, baixas concentrações de HDL, pneumonia lipóide devido à aspiração, hepatite, pancreatite aguda e acidose metabólica permanente. Complicações de início tardio também incluem osteopenia, cálculo renal, cardiomiopatia, hipocarnitinemia secundária, e anemia por deficiência de ferro. A maioria das complicações de início precoce e tardio foram transientes e gerenciadas com sucesso por acompanhamento cuidadoso e estratégias conservadoras. Entretanto, 22 (17.1%) dos pacientes interromperam a dieta cetogênica por conta de vários tipos de complicações sérias, e 4 (3.1%) pacientes morreram durante a dieta cetogênica, dois de sepsis, um de cardiomiopatia e um de pneumonia lipóide.

25. Leibel, et al: Ingestão de energia requerida para manter peso corporal não é afetada por uma variação grande da composição dietária. Am J Clin Nutr. 1992 Feb;55(2):350-5.

"Outros investigadores, estudando sujeitos em períodos mais curtos do que os usados aqui, não reportaram efeitos em vários aspectos do gasto energético (gasto em 24h, taxa metabólica em repouso) de dietas com alto e baixo carboidratos" (ver referências. 26-30)

26. Lean, et al: Efeito metabólico da substituição isoenergética de nutrientes em 24h, em relação à obesidade em mulheres. Int J Obes 1988;12: 15-27.

27. Hurni, et al: Efeitos metabólicos de uma dieta mista e uma dieta de alto carboidrato em homens, medida durante 24h em uma câmara respitarória. Br J Nutr 1982;47:33-43.

28. McNeill, et al: Diferenças inter-individuais na oxidação de nutrientes em jejum e a influência da composição dietária. Int J Obes 1988;12:455-63.

29. Abbott, et al: Gasto energético em humanos: efeitos da gordura e carboidratos dietários. Am JPhysiol 1990;258:E347-5 1.

30. Hill, et al: Balanço nutricional em humanos: efeitos da composição dietária. Am J Clin Nutr1991;54:lO-7.

31. Livros online do Estado do Colorado: Mecanismos de ação e efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos

"Os hormônios tireoidianos estimulam quase todos os aspectos do metabolismo de carboidratos, incluindo aumento da entrada dependente de insulina, da glicose nas células..."

32. Loucks AB, Callister R.: Indução e prevenção da síndrome de baixo T3 em mulheres que se exercitam. Am J Physiol. 1993 May;264(5 Pt 2):R924-30.

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